2023破傷風的發病機理是 破傷風的發病過程
破傷風這種疾病想必大家都聽得很多，雖然總是說這個疾病會發生，但是很多人都不那么重視它。那么大家知道破傷風的發病機制是什么呢?很多的人還不知道，只有了解了破傷風的表現，才可以更好的遠離這個疾病。現在我們一起來看看吧。
很多的人都知道破傷風這個疾病，但是這個疾病對于我們身體的危害可能有人還不清楚，所以很多的人患上破傷風之后并沒有采取什么措施，為了讓大家知道破傷風，我們下面要介紹一下破傷風的發病機制是什么。
破傷風梭菌無侵襲力，不侵入血循環，僅在局部傷口生長繁殖，其致病作用主要由產生的外毒素引起，外毒素主要侵犯脊髓及腦干運動神經元，一旦與神經細胞相結合，則不能被破傷風抗毒素中和，破傷風梭菌芽孢侵入局部傷口后，一般還不會生長繁殖，如同時有需氧菌合并的化膿感染，組織創傷嚴重造成的局部血循環不良，或有壞死組織及異物存留，形成局部的厭氧微環境，則極有利于破傷風梭菌繁殖，細菌以繁殖體形式大量增生，并產生大量痙攣毒素，毒素先與神經末梢的神經節苷脂結合，反向沿神經鞘經脊髓神經根傳人脊髓前角神經元，上行達腦干細胞，毒素也可經淋巴液吸收，通過血液到達中樞神經，正常情況下，當屈肌運動神經元受刺激興奮時，沖動亦同時傳入抑制性中間神經元，使之釋放抑制性遞質(甘氨酸和γ-氨基丁酸)，抑制相應的伸肌運動神經元使伸肌松弛，與屈肌收縮相互協調，同時，屈肌運動神經元的興奮狀態還受到抑制性神經元的負反饋抑制，使之不會過度興奮，破傷風痙攣毒素能選擇性的封閉抑制性神經元，阻止神經傳遞遞質抑制物的釋放，使伸屈肌間收縮松弛平衡失調而同時強烈收縮，此外，破傷風毒素還能抑制神經肌肉接頭處的神經觸突的傳遞活動，使乙酰膽堿聚集于胞突結合部，不斷頻繁向外周發放沖動，導致持續性的肌張力增高和肌肉痙攣，形成臨床牙關緊閉，角弓反張。
破傷風患者的交感神經抑制過程亦同時受到損傷，產生臨床上各種交感神經過度興奮的癥狀，如心動過速，體溫升高，血壓上升等，血中可同時測得兒茶酚胺水平升高，并隨病情改善而下降，破傷風梭菌不侵犯血循環及其他器官，因此，其病理改變亦無特異性，多數器官損害由嚴重肌肉痙攣性抽搐，缺氧或繼發感染引起，如腦水腫，肺部炎癥改變，內臟器官的充血和出血，神經元細胞可見水腫，核腫脹和染色質溶解。
對于人們來說，任何的疾病都會給我們造成傷害，所以我們必須對于這些疾病了解，在了解的基礎上做好預防，這樣我們就可以更好的遠離疾病了，為了我們自己及家人的健康，我們在平時空閑的時候一定多關注疾病的常識。
上面就是我們為大家介紹的破傷風的發病機制了，這就為我們深入了解破傷風提供了知識的基礎，了解疾病的常識，對于我們很好的生活是很有幫助的，我們也建議大家不要輕視身體上的任何小傷口。最后祝大家都能夠幸福安康。
