2023艾滋病的病因及發病機制 艾滋病的病因是屬于什么引起的

艾滋病是一種幾乎所有人聽了都會害怕的疾病，嚴重時會導致死亡。很多人都對該疾病都沒有一個較深的認識，不知道它是如何引起的。那么，下面就為大家詳細介紹一下有關艾滋病的病因，希望能幫助到大家。

發病機制

(一)病毒感染過程

1.原發感染

HIV需借助于易感細胞表面的受體進入細胞，包括第一受體和第二受體。HIV進入人體后，在24—48小時內到達局部淋巴結，約5天左右在外周血中可以檢測到病毒成份。繼而產生病毒血癥，導致急性感染。

2.HIV在人體細胞內的感染過程

吸附及穿入：HIV-1感染人體后，選擇性的吸附于靶細胞的CD4受體上，在輔助受體的幫助下進入宿主細胞。經環化及整合、轉錄及翻譯、裝配、成熟及出芽，形成成熟的病毒顆粒。

3.HIV感染后的三種臨床轉歸

由于機體的免疫系統不能完全清除病毒，形成慢性感染，在臨床上可表現為典型進展者、快速進展者和長期不進展者三種轉歸。

(二)抗HIV免疫反應

抗HIV免疫反應包括特異性免疫和非特異性免疫反應，以特異性免疫反應為主。包括特異性體液免疫和特異性細胞免疫，人體免疫系統主要通過針對HIV蛋白的各種特異性抗體、特異性CD4+ T淋巴細胞免疫反應和CTL直接或分泌各種細胞因子(如腫瘤壞死因子,干擾素等)，抑制病毒復制。

(三)免疫病理

1.CD 4+ T淋巴細胞數量減少

感染HIV后體內CD4+ T淋巴細胞數量不斷減少，分為3個階段：①急性感染期：CD4+ T淋巴細胞數量短期內一過性迅速減少，大多數感染者未經特殊治療，CD4+ T淋巴細胞數可自行恢復至正常水平或接近正常水平;②無癥狀感染期：CD4+ T淋巴細胞數量持續緩慢減少，多在800～350/mm3之間，此期持續數月至十數年不等，平均持續約8年左右;③有癥狀期：CD4+ T淋巴細胞再次較快速的減少，多在350/mm3以下，部分晚期病人降至200/mm3以下，并快速減少。

2.CD4+ T淋巴細胞功能障礙

主要表現為T輔助細胞1(Th1)細胞被T輔助細胞2(Th2)細胞代替、抗原遞呈細胞功能受損、白細胞介素-2產生減少和對抗原反應活化能力喪失，使HIV/AIDS病人易發生各種感染。

3.異常免疫激活

HIV感染后，CD4+、CD8+ T淋巴細胞表達CD69、 CD38和HLA-DR等免疫激活標志物水平異常的升高。異常的免疫激活狀況不僅可以衡量血漿病毒載量的變化，還可以預測CD4+ T淋巴細胞減少的速度。

4.免疫重建

指經抗病毒治療后，上述HIV所引起的免疫異常改變能恢復至正常或接近正常水平，與艾滋病相關的各種機會性感染和腫瘤的發生率下降，艾滋病病人的死亡率和發病率減少。但抗HIV治療并不能使所有艾滋病病人獲得免疫重建，也不能重建抗HIV的CD4+ T淋巴細胞特異性免疫反應，CD8+ T淋巴細胞特異性抗HIV的能力也下降，這意味著病人需長期維持用藥.

病理改變

(一)免疫系統病理變化：包括HIV相關性淋巴結病、脾臟淋巴細胞的高度耗竭，兒童患者的胸腺過早退化和晚期患者骨髓細胞減少等。

(二)臨床病例變化：艾滋病是累及全身多器官系統的疾病，皮膚粘膜、淋巴結、眼部、呼吸系統、消化系統、神經系統、 泌尿系統等。除免疫系統病變，還包括多系統機會性感染(如病毒、細菌、真菌和原蟲)和惡性腫瘤(包括卡波氏肉瘤、惡性淋巴瘤和子宮頸癌)，構成了艾滋病復雜的臨床病理變化。

通過上文的介紹，相信大家對艾滋病的病因有了一定程度的了解。艾滋病雖是一種駭人聽聞的疾病，但目前時代在進步，醫學不斷在發展，艾滋病已經由是一種致死性疾病轉變為可控制的慢性病，只要及時接受治療，還是能控制的，勿消極對待!