肥胖癥病因與矯治措施 單純性肥胖癥患者病因

肥胖癥的出現是因為營養過剩和運動的缺少導致的，這就是導致肥胖癥出現的原因。除了這個原因之外還有很多的原因都會使得肥胖癥的出現。專家表示，由于肥胖癥的出現原因很多，因此只有了解到這些原因，才能及時改善肥胖癥的疾病現象。

一、遺傳因素

肥胖常與遺傳有關。據統計，雙親體重正常其子女肥胖發生率為10%;雙親中一人肥胖，子女肥胖發病率為50%;

雙親均肥胖，子女肥胖發病率高達70%。同卵孿生兒在同一環境成長，其體重近似;即使在不同環境成長，其體重差別也小于異卵孿生子之間的差別。肥胖患者不但肥胖具有遺傳性，而且脂肪分布的部位及骨胳狀態也有遺傳性。肥胖的遺傳傾向還表現在脂肪細胞數目和(或)細胞體積增大。

二、飲食、生活習慣及社會環境因素

肥胖者往往有飲食增多史，食量較大，喜食甜食或每餐中間加食引起能量過剩。在同等熱量情況下，有睡前進食及晚餐多食的習慣。體力活動過少或因骨折、結核、肝炎或其他原因而臥床休息，熱量消耗少而引起肥胖。尤其人到中年以后，體力勞動量逐漸下降，常常脂肪壅存在腹部與臀部。大部分人停止有規律的運動以后即發展成肥胖。此外肥胖者之能量消耗與正常人有明顯差別，休息及輕微活動時動用能量較正常人少;同樣飲食情況下合成代謝較正常人亢進;基礎代謝率相對較低，造成能量消耗較少，引起肥胖。

社會環境改變和肥胖發生有一定關系。解放前，由于生活水平低，肥胖發生率很低。解放后，隨著生活改善，肥胖發生率急劇增加。家庭教育與兒童肥胖有關。研究發現獨生子女或一家中最小子女容易肥胖。主要原因是錯誤認為嬰兒喂養越胖越好，小孩從哺乳期就營養過度;過分溺愛，養成不良習慣，如零食尤其是糖果甜食太多;不必要的營養藥物刺激食欲，增大食量;缺乏必要的體育鍛煉。現已公認兒童營養過度是造成兒童及成年后肥胖的主要原因。

三、下丘腦與高級神經活動

飽食中樞位于下丘腦腹內側核，攝食中樞位于下丘腦腹外側核，它們之間有神經纖維聯系，在功能上相互調節、相互制約。動物實驗證明，這兩個中樞受機體內糖、脂肪及氨基酸的影響。所以當下丘腦病變或體內某些代謝改變時可影響食欲中樞發生多食，產生肥胖。這是下丘腦綜合征的主要原因。單純性肥胖時多認為下丘腦有功能性改變。

大腦皮層高級神經活動，通過神經遞質影響下丘腦食欲中樞，在調節饑餓感和飽食方面發揮一定作用。精神因素常影響食欲，食欲中樞的功能受制于精神狀態。當精神過度緊張而腎上腺素能神經受刺激伴交感神經興奮時，食欲受抑制;

當迷走神經興奮而胰島素分泌增多時，食欲亢進。已知刺激下丘腦腹內側核促進胰島素分泌，故食欲亢進;刺激腹中核則抑制胰島素分泌而加強胰升血糖素分泌，故食欲減退。表明高級神經活動是通過植物神經影響下丘腦食欲中樞及胰島素分泌，進而產生多食肥胖或厭食消瘦。

四、內分泌因素

除下丘腦因素外，體內其他內分泌激素紊亂也可引起肥胖。其中胰島素變化被公認為肥胖發病機制中最關鍵的一環，其次為腎上腺皮質激素的變化。

(一)胰島素　胰島素是胰島β細胞分泌的激素。其功能是促進肝細胞糖元合成，抑制糖異生;促進脂肪細胞攝取葡萄糖合成脂肪，抑制脂肪分解。后兩作用在肥胖癥發病機制中特別重要。肥胖癥者胰島素分泌特點為：①空腹基礎值高于正常或正常高水平;②口服葡萄糖耐量試驗過程中，隨血糖升高，血漿胰島素更進一步升高;③血漿胰島素高峰往往遲于血糖高峰，故在餐后3～4小時可出現低血糖反應。近年還發現肥胖病人胰島素受體數量及親和力均降低，存在胰島素不敏感性和抵抗性。由于存在胰島素不敏感和抵抗，為滿足糖代謝需要，胰島素必須維持在高水平，而高胰島素血癥對脂肪細胞和脂肪代謝來說，會使脂肪合成增加，分解減少，使肥胖進一步發展。肥胖癥者體重減輕至正常后，血漿胰島素水平及胰島素受體可恢復正常，表明這種改變是繼發性的。

以上就是肥胖癥的引發病因，雖然說肥胖癥的治療還是有一定的難度，很多人會使用減肥去預防肥胖癥的出現，但是這種效果很緩慢，而且很多的患者都無法真正達到這些目的。專業的醫生才會根據患者的相關病因，去做好預防工作那就會使得肥胖癥疾病的出現。