2023原發性骨質疏松發病機制 老年骨質疏松的發病機制是

骨質疏松是臨床上常見的一類骨科疾病，對于骨質疏松的原因都知道主要是缺鈣等原因導致的，這種只是表面的原因，最主要導致骨質疏松的還是體內骨質的機制變化，下面為大家描述下骨質疏松發病機制。

骨質疏松癥是在遺傳因素和環境因素的共同作用下，影響高峰骨量以及骨量丟失并最終發展至骨質疏松。這些因素包括藥物、飲食、種族、性別以及生活方式。骨質疏松癥可以是原發性的也可以是繼發性。原發的骨質疏松癥可以分為Ⅰ型和Ⅱ型，繼發的骨質疏松癥也稱為Ⅲ型骨質疏松癥。本文主要討論的是原發性骨質疏松癥。

1.Ⅰ型或稱為絕經后骨質疏松癥 認為其主要原因是性腺(雌激素和睪酮)功能的缺陷，發生在任何年齡段的雌激素和睪酮缺乏都將加速骨量丟失。骨量丟失的確切機制尚不完全明確，原因是多方面的，其中最主要的原因是破骨細胞前期細胞的募集和敏感性增加，以及骨吸收的速度超過骨形成。在絕經后的婦女，第一個5～7年中骨的丟失以每年1%～5%的速度遞增，結果是導致骨小梁的減少，容易出現科勒斯骨折(Colles’fracture)和椎體骨折。

雌激素缺乏使骨對甲狀旁腺激素(PTH)的作用敏感性增加，導致鈣從骨中丟失增加、腎臟排泄鈣降低、1,25-(OH)2D3生成增加。 1,25-(OH)2D3的增加促進腸道和腎臟對鈣的吸收，并通過增加破骨細胞的活性和數量促進骨吸收。PTH的分泌通過負反饋機制而下降，引起同上述相反的作用。破骨細胞也受細胞因子的影響，如TNF-α、IL-1以及IL-6，上述細胞因子由單核細胞產生，在性激素缺乏時產生增加。

2.Ⅱ型，或稱老年性骨質疏松癥 見于男性和女性，源于骨形成下降和老年人腎臟形成1,25-(OH)2D3降低。上述生理變化的結果是引起骨皮質以及骨小梁的丟失，增加了髖骨、長骨以及椎骨的骨折發生危險性。表1為Ⅰ型骨質疏松癥和Ⅱ型骨質疏松癥的區別。

3.Ⅲ型骨質疏松癥繼發于藥物 尤其是糖皮質激素，或是其他各種能增加骨量丟失的病變。

在Ⅰ型和Ⅱ型骨質疏松癥中，以婦女為多見，男女比例分別為6∶2(Ⅰ型)和2∶1(Ⅱ型)，Ⅲ型骨質疏松癥中，男女發病比率無差異。Ⅰ型骨質疏松癥的發病高峰年齡為50～70歲，Ⅱ型骨質疏松癥的高發年齡為70歲以上，Ⅲ型骨質疏松癥發病與年齡關系不大，可見于任何年齡。

如果說發生骨質疏松的癥狀，我們一定要及時的進行骨質疏松的機制的檢查的，一般只有針對性的進行損傷的機制進行修復才能最快最好的達到治療效果的。