2023特發性左室心動過速必須做手術嗎 陣發性室性心動過速怎么引起的

(一)發病原因

確切病因不清楚，近來有報告，疑為基因突變導致鈉通道障礙的疾病。有報告8%～30%特發性室性心動過速患者心肌活檢存在局灶性心肌病變、亞臨床心肌炎等，但病變范圍很小、很輕，隨訪也未見進展。也有報告心肌活檢、尸檢心肌均正常。有認為即使能證明本病患者有輕微的心功能和結構異常，也很難肯定兩者間有明確的因果關系。個別患者有猝死，隨訪也有個別發展成為心肌病。本病可呈家族性發病。

(二)發病機制

1.左束支阻滯型特發性室性心動過速 絕大多數起源于右心室流出道，少數起源于右心室流入道、心尖部、右心室間隔等部位。它已被證實為觸發活動所致，多可被腺苷終止。臨床上也稱為兒茶酚胺敏感性室性心動過速、腺苷敏感性室性心動過速、運動誘發性室性心動過速。電生理特點是心室程序電刺激能誘發者較少，只有20%～30%的患者可被誘發，其中大多靠靜脈滴注異丙腎上腺素而誘發的。程序心室刺激誘發的室性心動過速不演變為心室顫動。非持續性室性心動過速在電刺激時有15%～25%的患者可誘發出持續性室性心動過速。心室晚電位多為陰性。

2.右束支阻滯型特發性室性心動過速 其發生機制主要是由于微折返激動所致，其折返環是由浦肯野纖維和局部心肌所組成，易被維拉帕米所阻斷。有少數患者是由延遲后除極所導致的觸發活動所致，其特點是無休止的發作，且可被腺苷、β受體阻滯藥終止。對維拉帕米敏感的部分患者也可被腺苷所終止，提示可能系環磷腺苷介導的觸發活動。臨床上患者較少表現有室性期前收縮或非持續性室性心動過速。電生理特點是心室程序電刺激約75%的患者可被誘發;程序期前刺激+異丙腎上腺素靜脈滴注誘發率可達90%。誘發出的持續性室性心動過速不演變為心室顫動。運動能夠誘發出持續性室性心動過速，誘發率為20%～50%，較左束支阻滯型特發性室性心動過速要少些。但從運動試驗中不易區別兩型特發性室性心動過速，也不能肯定究屬何種發生機制。靜脈推注維拉帕米治療的效果最好，但口服維拉帕米不能預防本型室性心動過速的復發。