2023fuchs虹膜異色性虹膜睫狀體炎 有虹膜異色癥會得虹膜睫狀體炎嗎
(一)發病原因
病因不明。
(二)發病機制
尚不清楚，目前主要有下列幾種觀點：
1.發育機制異常Fuchs曾推測，胎兒期或出生之初，有某種因素抑制了葡萄膜的正常發育，導致虹膜異色。以后在此基礎上又在不明病理因素作用下，引起持續卻甚輕微的炎癥，逐漸出現KP、房水混濁、玻璃體混濁、虹膜萎縮，繼而有晶狀體代謝障礙或房水排出困難，發生并發性白內障或繼發性青光眼。
2.神經因素不少學者在分別觀察了HI與Horner綜合征、Parry-Romberg綜合征的關系和動物實驗(切除一側交感神經)后認為：HI與支配眼內的交感神經徑路阻斷，誘發營養缺陷(trophicdefect)，從而使黑色素顆粒形成受到抑制有關。同時，此因素還能使虹膜血管通透性增強及隨之而來的蛋白滲漏、房水混濁和炎癥介質的釋放。
3.遺傳因素極少數病例有家族史，但概率很低，不足以證明HI之遺傳性。但患者和正常人群比較，雖無HLA-A或B抗原分布之差異，而HLA-CW3、HLA-DRw53頻率卻低于正常，因而提示與HLA相關的遺傳因素可能起一定作用。
4.免疫因素HI患者房水中存在漿細胞、淋巴細胞，炎癥可能是免疫反應所引起的。Francois等應用電泳法首先發現房水γ球蛋白水平相對升高。之后Dernouchrnps通過相對濃度比(RCR)法證實80%病眼房水內有IgG。外周血可溶性IL-2受體水平升高，標志著HI患者存在全身淋巴細胞激活。另外約90%患者體內有對角膜上皮的自身抗體。70%患者對角膜抗原(主要是54kD)有細胞免疫反應，不僅顯著高于健康對照組，也高于其他類型葡萄膜炎。此外還認為與循環免疫復合物、α晶狀體蛋白抗原反應或某些病原微生物(結核、鏈球菌、弓形蟲)感染性免疫有關，等等。以上種種免疫學研究，表明免疫系統參與了HI的發病和發展過程。
