2023ards急性呼吸窘迫綜合征分級 ards急性呼吸窘迫綜合征預后

急性呼吸窘迫綜合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）是指肺內、外嚴重疾病導致以肺毛細血管彌漫性損傷、通透性增強為基礎，以肺水腫、透明膜形成和肺不張為主要病理變化，以進行性呼吸窘迫和難治性低氧血癥為臨床特征的急性呼吸衰竭綜合征。ARDS是急性肺損傷發展到后期的典型表現。該病起病急驟，發展迅猛，預后極差，死亡率高達50％以上？

急性呼吸窘迫綜合征曾有許多名稱，如休克肺、彌漫性肺泡損傷、創傷性濕肺、成人呼吸窘迫綜合征（adult respiratory distress syndrome,ARDS）。 其臨床特征呼吸頻速和窘迫，進行性低氧血癥，X線呈現彌漫性肺泡浸潤。本癥與嬰兒呼吸窘迫綜合征頗為相似，但其病因和發病機制不盡相同，為示區別，1972年Ashbauth提出成人呼吸窘迫綜合征（adult respiratory distress syndrome）的命名。現在注意到本征亦發生于兒童，故歐美學者協同討論達成共識，以急性（acute）代替成人（adult），稱為急性呼吸窘迫綜合征，縮寫仍是ARDS。

已報道引起ARDS的原發病多達100余種，涉及臨床各科。導致急性呼吸窘迫綜合征的原發病或高危因素可分為兩類：

直接因素：

（1）誤吸（如胃液、淡水或海水等）；（2）彌漫性肺部感染；（3）溺水；（4）吸入有毒氣體；（5）肺挫傷。

間接因素：

（1）全身性感染；（2）嚴重的創傷；（3）緊急復蘇時大量輸血、輸液；（4）體克；（5）急性胰腺炎。

發病機制：

肺毛細血管。

急性呼吸窘迫綜合征發病機制尚不清楚。肺損傷的過程除與基礎疾病的直接損傷有關外。更重要的是炎癥細胞及其釋放的介質和細胞因子引發全身炎癥反應，過度的全身炎癥反應或抗炎反應引起肺泡——毛細血管損傷，通透性增加和微血栓形成，肺泡上皮損傷，表面活性物質減少或消失，導致肺水腫，肺泡內透明膜形成和肺不張。從而引起肺的氧合功能障礙，導致頑固性低氧血癥。

炎癥細胞在ARDS的發病中起重要作用：

（1）炎癥細胞的遷移與聚集。

（2）炎癥介質的釋放，

（3）肺泡毛細血管損傷和通透性增高。