2022如何從分裂情感性障礙走出來 分裂情感障礙有什么危害

(一)發病原因

1.遺傳因素一級親屬的對照研究資料(Maier和Krause，1989)表明，本病在遺傳學上是介于精神分裂癥和雙相情感性精神病之間，而單相重癥抑郁則無明顯的遺傳上的特異性。推測分裂情感性精神病是兩種遺傳性疾病，精神分裂癥和雙相情感性精神病兩種基因的聯合。但這一假設與臨床特點不符合，如病人具有精神分裂癥基因外，還具有雙相情感性精神病的基因，則分裂情感性精神病的預后將較以上兩種精神病更差，因第二個致病基因對預后起不良影響。另一假設為延續性模式(continuitymodel)，該假設認為：單相、雙相、分裂情感性精神病和精神分裂癥是一個從黃色→綠色→藍綠色→藍色的連續。雙相為黃色疾病，精神分裂癥為藍色疾病，分裂情感性精神病為綠色疾病。這一假說本身有很多未解決的疑點，要論證基因型是延續模式，尚需做大量流行學人口調查或一級親屬的調查(SamuelG.Siris，MichaelR.Lavin，1995)。

分裂情感性先證者的家族調查，有報道情感障礙的患病率高于一般人口，多支持與情感性精神障礙的關系。但亦有研究發現親屬中患精神分裂癥的風險較大，支持本癥可能是精神分裂癥的變異。有的作者根據本病先證者家族調查資料，發現情感性精神障礙和精神分裂癥的發生率均高，而沒有發現本病家族中分裂情感性的發生率有增高，認為支持本病遺傳上的異質性(TsuangMT，1991)。

2.發病誘因Kasanin最早提出，本病在發病前有應激或巨大生活事件。Brickington(1980)報道10/32的分裂躁狂性精神病發病前有應激：分娩，手術，頭部外傷或重要人際關系問題。Tsuang(1986)報道分裂情感性精神病發病前有較多促發因素，為60%，而精神分裂癥為11%，躁狂癥為27%，抑郁癥為39%。Marners等(1990)發現分裂情感性精神病和情感性障礙在發病前的生活事件各占51%，而精神分裂癥為24%。此外，有報道酒精能增加精神病性情感癥候群的發病危險度。

3.神經內分泌研究由于在診斷標準和分類上的分歧，影響本病研究工作的開展。

對分裂情感性障礙的神經內分泌研究，結果有分歧。如地塞米松抑制試驗(DST)的脫抑制率在分裂情感性抑郁型較低，與精神分裂癥和正常對照相接近，不同于重癥抑郁的高脫抑制率。同樣對甲狀腺素的反應(TSH)以及催乳素(Prolactin)在注射甲狀腺素釋放激素(TRH)的反應，分裂情感性精神病人的反應與精神分裂癥和正常對照相似，并不遲鈍，與重癥抑郁病人的反應不同。

但部分分裂情感性病人，其內分泌反應和內源性抑郁病人相似，這些病人的康復較其他分裂情感性精神病人更完全。

對分裂情感性躁狂型病人的研究較少，但發現至少有一項研究，DST和TRH試驗的結果與情感性精神障礙較接近。另有一個研究，在尿內3-甲氧基-4-羥基苯乙二醇(MHPG)的排出率接近雙相情感障礙而不是精神分裂癥。

(二)發病機制

有關本病的發病機制，有作者(SamuelSiris，MichaelLavin，1995)提出可以參考精神分裂癥的素質模式。少數病人遺傳負荷、生物學基礎極為顯著者，不論在任何環境中均能發病，出現精神分裂癥的認知和感知障礙。遺傳素質處于中間狀態者，只有在一系列環境中生物、心理-社會因素的沖擊下發病。遺傳素質負荷極為微小者，在應激影響下不易出現精神分裂癥的癥狀。

研究資料表明，本病在遺傳學上介于精神分裂癥和雙相情感障礙之間。有學者推測，分裂情感性精神病是兩種遺傳性疾病，即精神分裂癥和雙相情感性精神病兩種基因的聯合。

研究發現，發病前應激或巨大生活事件對本病的促發因素為60%，均高于精神分裂癥、躁狂癥和抑郁癥(11%、27%和39%)。此外，有報道酒精能增加精神病性情感癥候群的發病危險。

對分裂情感性障礙的神經內分泌研究，結果不一致。