2022哪些因素可能會誘發細粒棘球蚴病 細粒棘球蚴病的常見癥狀和并發癥

(一)發病原因

細粒棘球絳蟲是各種絳蟲中體積最為細小者，寄生在狗的小腸內，蟲體長2.5～6mm，由頭節、頸部、未成熟節片、成熟節片與妊娠節片各一個組成。頭節呈梨形，有頂突與四個吸盤。頂突富含肌肉組織，伸縮力強，其上有兩圈大小相間呈放射狀排列的小鉤共28～48個(通常30～36個)。成節的結構與帶絳蟲相似，生殖孔位于節片一側的中部偏后。睪丸45～65個，分布于生殖孔的前后方。孕節最長大，等于體長的一半，其生殖孔開口于節片一側中部，子宮有不規則的分支和側支(又稱側囊)，其內充滿蟲卵(200～800個)，在腸內或腸外破裂后釋出蟲卵。

蟲卵呈圓形，棕黃色，有雙層胚膜，內有輻射紋，含六鉤蚴，其形態與牛肉絳蟲和豬肉絳蟲卵相似，不易區別。蟲卵對外界抵抗力較強，在室溫水中存活7～16天。干燥環境中可存活11～12天，0℃時可存活116天。在蔬菜與水果中不易被化學殺蟲劑殺死。煮沸與直射陽光(50℃)1h對蟲卵有致死作用。

蟲卵不斷隨狗糞排出體外，污染其皮、毛、牧場、畜舍、蔬菜、土壤、水源等。蟲卵被羊或其他中間宿主吞食后，經消化液作用，在十二指腸內孵化，六鉤蚴侵入腸壁末梢靜脈，隨門靜脈血流，侵入肝臟與其他內臟器官，形成包蟲囊。包蟲囊被狗吞食，其中的頭節在狗小腸內經3～10周發育為成蟲(圖1)。

細粒棘球蚴呈囊狀。囊壁分外面的角皮層和內面的生發膜(胚層)。囊內有無色透明液，其中含少量蛋白，成分與腦脊液相似。角皮層為白色半透明膜，分層狀如粉皮，由生發膜細胞的分泌物組成，有保護生發膜的作用。生發膜為蟲體本身，具有顯著繁殖能力，可向內芽生，形成生發囊(育囊)與原頭蚴。生發囊有蒂與生發膜相連接，在其囊壁內面生發膜又形成許多原頭蚴。原頭蚴從囊壁破入囊液中，稱為囊砂，為肉眼可見的白色細小顆粒。子囊系脫落的生發囊，游離在囊液中。子囊的結構與母囊相同，又可形成生發囊(孫囊)。如此祖孫三代同時存在于一個包蟲囊內。在較老的包蟲囊中可有數百個子囊與數以萬計的原頭蚴。生發膜偶爾亦可向外疝出生長為外生囊，位于角皮層與宿主包膜之間。有的包蟲囊不產生子囊，甚至不產生原頭蚴，稱為不育囊。包蟲囊大多數為單房性，呈多房性蜂窩狀者為泡球蚴，系另一種。

細粒棘球絳蟲的終宿主與中間宿主的范圍很廣。在我國主要是狗與羊之間的家畜生活循環。成蟲在狗小腸中寄生5～20個月或以上。除上述家畜間生活循環外，還存在以狼、狐等為終宿主以及野生有蹄動物為中間宿主的生活循環，故本病也是一種自然疫源性疾病。

(二)發病機制

細粒棘球絳蟲的蟲卵從口進入后，經胃腸消化液的作用，孵出六鉤蚴。侵入組織的部分六鉤蚴被局部細胞包圍而消滅，部分仍存活而發育。六鉤蚴首先隨門靜脈血流侵入肝臟，大多數在肝內形成包蟲囊;少數六鉤蚴通過肝臟血竇、肝靜脈、右心侵入肺臟;通過肺微血管、左心進入系統循環者可波及全身各器官，故包蟲可寄生于人體任何部位。據甘肅省人民醫院426例與國內綜合報告895例分析，包蟲囊在體內分布為：肝75%～78%;肺8.5%～14.5%;腦0.2%～0.3%;脾1.3%～2.7%;腎0.3%～0.4%;骨骼0.2%～0.9%;女性盆腔1.9%～3.3%。小兒包蟲囊體內的分布與成人有差別，腦包蟲病占3.5%～4.3%。肺包蟲囊發生率也較高。六鉤蚴在肝臟內沉著后第4天發育至40μm直徑大小，并開始出現囊腔;第3周可見囊泡，直徑達250μm;第5個月達1cm，并分化為角皮層與生發膜。此后生長速度約1mm/月，或1cm/年。包蟲囊一般達10cm才出現癥狀;達20cm時出現囊性包塊。肺包蟲囊生長速度較快，1年可增長4～6cm。

包蟲囊腫分內外兩囊，內囊即包蟲囊，外囊為宿主的纖維包膜，兩者之間僅有輕度粘連。肝包蟲囊一般為大囊腫。囊液達數百至數千毫升。包蟲囊可因械性或化學性(膽汁)損傷或衰老而退化，此時外囊逐漸增厚，并可發生鈣化。成人患者90%以上的肝包蟲囊含子囊，而兒童90%以上不含子囊，主要與蟲齡有關。

包蟲病的病理變化主要因囊腫占位性生長壓迫鄰近器官所引起。肝包蟲囊逐漸增長時，肝內膽小管受壓迫，并被包入外囊壁中，有時膽小管因壓迫性壞死破入囊腔，使子囊與囊液染成黃色，并易引起繼發性細菌感染。肺包蟲囊大多不含子囊，亦可破入支氣管，角皮層旋轉收縮，使內面向外翻出，偶爾使生發層與頭節及囊液一起被咳出，亦易并發細菌感染。如果包蟲囊破入細支氣管，由于空氣進入內外囊之間，則可呈新月狀氣帶。如果包蟲囊大量囊液與頭節破入體腔(腹腔與胸腔)可引起過敏性休克與繼發性包蟲囊腫。